A mesterséges intelligencia korában is használjuk a józan eszünket
Ne becsüljük túl a mesterséges és ne becsüljük alá a természetes intelligenciát. A c...
A Székely Hírmondó terjesztését szeptember 1-jétől új csapat vette kézbe. Tudjuk, az utóbbi időben akadtak gondok a lapkézbesítés terén, remélhetőleg ezeket mielőbb orvosolni tudjuk, ezen dolgozunk. Addig is annak érdekében, hogy a jövőben zökkenőmentesen tudjuk eljuttatni postaládájába kedvenc napilapját, kérjük, legkésőbb az adott hónap utolsó napjáig rendelje meg a Székely Hírmondót a következő hónapra.
További jó hírrel is tudunk szolgálni: szeptember 12-től újra megnyitjuk sepsiszentgyörgyi ügyfélszolgálatunkat a Csíki u. 7. sz. alatt, ahol hétköznap 8 és 16 óra között állunk rendelkezésükre: apróhirdetést adhatnak fel, lapokat, folyóiratokat rendelhetnek meg, de minden téren igyekszünk a segítségükre lenni. A kézdivásárhelyi ügyfélszolgálat változatlanul a Függetlenség u. 1. sz. alatt működik ugyancsak 8 és 16 óra között.
Amennyiben a Székely Hírmondót többször is késve vagy netán egyáltalán nem kapja kézbe, kérjük, hívja bizalommal a 0728.048.136-os telefonszámot.
A Prima Press Kft. terjesztési osztálya nevében:
Balogh Kinga
„Dénes Ádám, a Kísérleti Orvostudományi Kutatóintézet kutatója munkatársaival – köztük Hortobágyi Tibor neuropatológussal – arra vállalkozott, hogy feltérképezi az új koronavírus okozta fertőzés lehetséges agyi hatásait” – számol be a Magyar Tudományos Akadémia (MTA) honlapja a legfrissebb eredményekről.
A neurobiológiai kutatásokkal foglalkozó Kísérleti Orvostudományi Kutatóintézetben (KOKI) az elsők között kezdték meg az engedélyeztetési folyamatot arra, hogy Covid-19-ben elhunyt betegek idegszöveti mintáit vizsgálhassák. Céljuk annak felderítése, hogy a vírus képes-e megfertőzni az idegrendszert, és ha igen, mely agyterületek lehetnek érintettek.
A kutatási beszámoló szerint a kutatás abból a bizonyított tényből indul ki, hogy a szervezetben zajló gyulladásos változásokat megérzi az idegrendszer is, az agyi központok – elsősorban a hipotalamusz – reakciója révén alakul ki a jól ismert betegségérzet, amely levertséggel, étvágytalansággal, lázzal és más megszokott tünetekkel jár.
A gyulladásos faktorok túltermelődésének következtében olyan folyamatok is beindulhatnak, amelyek hatással lehetnek a légzés és a keringés agyi központjaira. Erre a jelenségre utalhatnak azok a klinikai megfigyelések, amikor egyes Covid-19-fertőzöttek légzése úgy omlott össze, hogy azt egyébként a tüdejük állapota nem indokolta volna. Másoknál nagyon alacsony véroxigénszint és vészesen lecsökkent légzőfelület esetén sem alakul ki légszomj, ez az a jelenség, amit „happy hypoxiának” is neveznek angolul. A szisztémás gyulladás hatására bekövetkező hasonló folyamatok – beleértve a keringés összeomlását, a szívmegállást, a máj, a vese vagy egyéb szervek funkciózavarát, illetve különféle neurológiai tüneteket – baktériumok vagy vírusok okozta szeptikus állapotban is megfigyelhetők.
„Már a korábbi, világjárványt nem okozó, de veszélyes rokon koronavírusok, a SARS és a MERS esetében is kimutatták, hogy e kórokozók képesek idegrendszeri fertőzést okozni. Az új koronavírusnál pedig számos olyan tünet – például az íz- és szagérzékelés elvesztése, a fejfájás, a zavartság, a hirtelen fellépő láz vagy a stroke, a rohamok és görcsök – arra utal, hogy ez a vírus is rendelkezhet ezzel a képességgel” – idézi az MTA honlapja Dénes Ádámot.
A kutató szerint a szagérzékelés elvesztése arra is utalhat, hogy a vírus az orrból az idegpályák mentén egészen az agyban levő szaglógumóig eljut. De a perifériás idegeken át vagy az agyi erek falán keresztül is eljuthat a nyúltvelőbe, a légzőközponthoz, illetve a hipotalamuszba vagy az agykamrák melletti agyterületekre. Akár ez is történhetett azokban a fent említett esetekben, amikor koronavírus-fertőzöttek viszonylag jó állapotú tüdővel lettek rosszul, és kerültek kórházba, vagy éppen nagyon előrehaladott tüdőgyulladás esetén sem érzékelték megfelelően a légzésfunkciók hirtelen romlását, és ezért késve kerestek orvosi segítséget.
Dénes szerint az agyi fertőzés eshetőségét az is növeli, hogy a vírus által belépési kapuként használt angiotenzin-konvertáz enzim-2 (ACE2) a tüdőn kívül megtalálható az erek falában és az idegrendszerben is. Ha pedig ez nem lenne elég, a vírusok körében egyáltalán nem szokatlan, hogy képesek az idegsejtek szinapszisain (összekapcsolódási pontjain) keresztül is terjedni. A herpeszvírusoknak ez jól ismert képessége (így alakulhat ki – szerencsére nagyon ritkán – egy látens herpeszfertőzésből agyvelőgyulladás), de az 1957-es ázsiai influenza (H2N2) vírusa is képes volt erre.
Dénes és munkatársai abban bíznak, hogy ha sikerül feltárni a vírus agyi hatásainak mechanizmusait, elképzelhető, hogy egyes antivirális szerek az agyi vírusfertőzöttség mérséklésével is javíthatnák a betegek esélyeit. Szerintük így esély nyílhatna az új koronavírus által kiváltott agyi gyulladásos folyamatok célzott gátlására is – esetleg olyan gyógyszerekkel, melyek más betegségek gyógyítására már forgalomban vannak, így biztonságosságuk már ismert.
„Ezen felül a fertőzés és a társuló gyulladásos folyamatok hosszú távú idegrendszeri hatásainak vizsgálata kiemelten fontos lehet a betegek mentális állapotának megértése vagy a betegek rehabilitációja szempontjából, illetve annak megállapítására, hogy a fertőzés fokozhatja-e különféle agyi-érrendszeri vagy neurodegeneratív betegségek kialakulásának kockázatát” – fogalmaz a kutatási beszámoló.
(Qubit.hu)